APBB3
gene da espécie Homo sapiens
APBB3 (do inglês: Amyloid beta A4 precursor protein-binding family B member 3) é uma proteína que nos humanos é codificada pelo gene com o mesmo nome.[1][2]
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| Identificadores | |||||||||||||
| Símbolos | APBB3; FE65L2; SRA | ||||||||||||
| IDs externos | OMIM: 602711 MGI: 108404 HomoloGene: 21221 GeneCards: APBB3 Gene | ||||||||||||
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| Ortólogos | |||||||||||||
| Espécies | Humano | Rato | |||||||||||
| Entrez | 10307 | 225372 | |||||||||||
| Ensembl | ENSG00000113108 | ENSMUSG00000001379 | |||||||||||
| UniProt | O95704 | Q8R1C9 | |||||||||||
| RefSeq (mRNA) | NM_006051.3 | NM_146085.1 | |||||||||||
| RefSeq (proteína) | NP_006042.3 | NP_666197.1 | |||||||||||
| Localização (UCSC) |
Chr 5: 139.94 – 139.97 Mb |
Chr 18: 36.67 – 36.68 Mb | |||||||||||
| Busca PubMed | [1] | [2] | |||||||||||
A proteína codificada por este gene é um membro da família proteíca APBB. Pode ser encontrada no citoplasma e liga-se ao domínio intracelular da proteína percursora amilóide (APP) assim como a outra proteína semelhantes à APP. Pensa-se que a proteína codificada por este gene possa modular a internalização da APP. Múltiplas variantes de transcriptos codificando diferentes isoformas foram encontradas para este gene.[2]
Referências
- ↑ Ermekova KS, Zambrano N, Linn H, Minopoli G, Gertler F, Russo T, Sudol M (janeiro de 1998). «The WW domain of neural protein FE65 interacts with proline-rich motifs in Mena, the mammalian homolog of Drosophila enabled». J Biol Chem. 272 (52): 32869–77. PMID 9407065. doi:10.1074/jbc.272.52.32869
- ↑ a b «Entrez Gene: APBB3 amyloid beta (A4) precursor protein-binding, family B, member 3»
Leitura adicional
editar- Tanahashi H, Tabira T (1999). «Molecular cloning of human Fe65L2 and its interaction with the Alzheimer's beta-amyloid precursor protein». Neurosci. Lett. 261 (3): 143–6. PMID 10081969. doi:10.1016/S0304-3940(98)00995-1
- Tanahashi H, Tabira T (1999). «Genome structure and chromosomal mapping of the gene for Fe65L2 interacting with Alzheimer's beta-amyloid precursor protein». Biochem. Biophys. Res. Commun. 258 (2): 385–9. PMID 10329396. doi:10.1006/bbrc.1999.0639
- Tanahashi H, Tabira T (2002). «Characterization of an amyloid precursor protein-binding protein Fe65L2 and its novel isoforms lacking phosphotyrosine-interaction domains». Biochem. J. 367 (Pt 3): 687–95. PMC 1222940
. PMID 12153398. doi:10.1042/BJ20020562 - Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH,; et al. (2003). «Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (26): 16899–903. PMC 139241 . PMID 12477932. doi:10.1073/pnas.242603899
- Chang Y, Tesco G, Jeong WJ,; et al. (2004). «Generation of the beta-amyloid peptide and the amyloid precursor protein C-terminal fragment gamma are potentiated by FE65L1». J. Biol. Chem. 278 (51): 51100–7. PMID 14527950. doi:10.1074/jbc.M309561200
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T,; et al. (2004). «Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs». Nat. Genet. 36 (1): 40–5. PMID 14702039. doi:10.1038/ng1285
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA,; et al. (2004). «The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)». Genome Res. 14 (10B): 2121–7. PMC 528928 . PMID 15489334. doi:10.1101/gr.2596504
- Rual JF, Venkatesan K, Hao T,; et al. (2005). «Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network». Nature. 437 (7062): 1173–8. PMID 16189514. doi:10.1038/nature04209
