Disopiramida
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| Nome IUPAC (sistemática) | |
| (RS)-4-(Diisopropylamino)-2-phenyl-2-(pyridin-2-yl)butanamide | |
| Identificadores | |
| CAS | 3737-09-5 |
| ATC | C01BA03 |
| PubChem | 3114 |
| DrugBank | DB00280 |
| ChemSpider | |
| Informação química | |
| Fórmula molecular | C21H29N3O |
| Massa molar | 339.475 g/mol |
| SMILES | O=C(N)C(c1ncccc1)(c2ccccc2)CCN(C(C)C)C(C)C |
| Dados físicos | |
| Ponto de fusão | 94.5 to 95 °C °C |
| Farmacocinética | |
| Biodisponibilidade | ? |
| Metabolismo | ? |
| Meia-vida | ? |
| Excreção | ? |
| Considerações terapêuticas | |
| Administração | ? |
| DL50 | ? |
Disopiramida (DCI, nomes comerciais Norpace e Rythmodan) é um medicamento antiarrítmico usado no tratamento de taquicardia ventricular.[1] É um bloqueador de canais de sódio e, portanto, classificado como um agente antiarrítmico Classe 1a.[2][3] Disopiramida tem um efeito inotrópico negativo no miocárdio ventricular, diminuindo significativamente a contratilidade.[4][5] Disopiramida também tem um efeito anticolinérgico no coração, o que explica muitos efeitos colaterais adversos. Disopiramida está disponível em formas orais e intravenosas, e tem um baixo grau de toxicidade.[5]
Mecanismo de ação
editarA atividade Classe 1a da disopiramida é semelhante a da quinidina na medida em que visa os canais de sódio para inibir a condução.[3][5] Disopiramida deprime o aumento da permeabilidade ao sódio do miócito cardíaco durante a Fase 0 do potencial de ação cardíaca, por sua vez, diminuindo a corrente interna de sódio. Isso resulta em um limite aumentado para a excitação e uma velocidade diminuída do movimento ascendente.[3]
Referências
- ↑ Guyton, Arthur C.; Hall, John E. (2006). Textbook of Medical Physiology 11th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders
- ↑ Rizos, I; Brachmann, J; Lengfelder, W; Schmitt, C; von Olshausen, K; Kübler, W; Senges, J (1987). «Effects of intravenous disopyramide and quinidine on normal myocardium and on the characteristics of arrhythmias: Intraindividual comparison in patients with sustained ventricular tachycardia». European Heart Journal. 8 (2): 154–63. PMID 3569310
- ↑ a b c Kim, S. Y.; Benowitz, N. L. (1990). «Poisoning due to class IA antiarrhythmic drugs. Quinidine, procainamide and disopyramide». Drug safety. 5 (6): 393–420. PMID 2285495. doi:10.2165/00002018-199005060-00002
- ↑ Levites, R; Anderson, G. J. (1979). «Electrophysiological effects of disopyramide phosphate during experimental myocardial ischemia». American Heart Journal. 98 (3): 339–44. PMID 474380. doi:10.1016/0002-8703(79)90046-2
- ↑ a b c Mathur, P. P. (1972). «Cardiovascular effects of a newer antiarrhythmic agent, disopyramide phosphate». American Heart Journal. 84 (6): 764–70. PMID 4150336. doi:10.1016/0002-8703(72)90069-5