Doença desmielinizante

Uma doença desmielinizante é qualquer doença do sistema nervoso na qual a bainha de mielina dos neurônios é danificada.[1] Isso prejudica a condução de sinais nos nervos afetados, causando prejuízos na sensação, movimento, cognição e outras funções dependendo dos nervos envolvidos.

Doença desmielinizante
Doença desmielinizante
Fotomicrografia de uma lesão de esclerose múltipla desmielinizante.
Especialidade neurologia
Classificação e recursos externos
CID-10 G35-G37, G61.0
CID-9 340-341, 357.0
MeSH D003711
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As causas propostas para a desmielinização incluem fatores genéticos e ambientais, como ser desencadeada por uma infecção viral ou exposição a produtos químicos. O envenenamento por organofosforado por inseticidas comerciais, como banho para ovelhas, herbicidas e preparações de tratamento de pulgas para animais de estimação, também pode resultar na desmielinização dos nervos [2]. A exposição crônica aos neurolépticos pode causar desmielinização. [3] A deficiência de vitamina B12 também pode resultar em desmielinização.[4][5]

O termo descreve o efeito da doença, em vez de sua causa; algumas doenças desmielinizantes tem causa genética, algumas são causadas por agentes infecciosos, outras por reações autoimunes e outras por fatores desconhecidos.

Organofosfatos, uma classe de compostos químicos que são o ingrediente ativo de inseticidas comerciais usados por fazendeiros, herbicidas e preparações para tratamento de pulgas em animais de estimação, também desmielinizam nervos.

Neurolépticos também podem causar desmielinização.[6]

Doenças desmielinizantes do sistema nervoso central

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Citam-se como exemplos de doenças desmielinizantes do sistema nervoso central:

Doenças desmielinizantes do sistema nervoso periférico

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Citam-se como exemplos de doenças desmielinizantes do sistema nervoso periférico:

Referências

  1. demyelinating disease em Dicionário Médico de Dorland
  2. Lotti, Marcello; Moretto, Angelo (2005). «Organophosphate-Induced Delayed Polyneuropathy:». Toxicological Reviews (em inglês) (1): 37–49. ISSN 1176-2551. doi:10.2165/00139709-200524010-00003. Consultado em 5 de dezembro de 2021 
  3. Konopaske, Glenn T.; Dorph-Petersen, Karl-Anton; Sweet, Robert A.; Pierri, Joseph N.; Zhang, Wei; Sampson, Allan R.; Lewis, David A. (abril de 2008). «Effect of Chronic Antipsychotic Exposure on Astrocyte and Oligodendrocyte Numbers in Macaque Monkeys». Biological Psychiatry (em inglês) (8): 759–765. PMC PMC2386415  Verifique |pmc= (ajuda). PMID 17945195. doi:10.1016/j.biopsych.2007.08.018. Consultado em 5 de dezembro de 2021 
  4. Agadi, Satish; Quach, Michael M.; Haneef, Zulfi (25 de julho de 2013). «Vitamin-Responsive Epileptic Encephalopathies in Children». Epilepsy Research and Treatment (em inglês): 1–8. ISSN 2090-1348. PMC PMC3745849  Verifique |pmc= (ajuda). PMID 23984056. doi:10.1155/2013/510529. Consultado em 5 de dezembro de 2021 
  5. Yoganathan, Sangeetha; Varman, Mugil; Oommen, Samuel Philip; Thomas, Maya (outubro de 2017). «A Tale of Treatable Infantile Neuroregression and Diagnostic Dilemma with Glutaric Aciduria Type I». Journal of Pediatric Neurosciences (4): 356–359. ISSN 1817-1745. PMC 5890558 . PMID 29675077. doi:10.4103/jpn.JPN_35_17. Consultado em 5 de dezembro de 2021 
  6. Effect of chronic antipsychotic exposure on astrocyte and oligodendrocyte numbers in macaque monkeys