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Intolerância à lactose

condição em que a pessoa manifesta sintomas devido à incapacidade de digerir corretamente a lactose

Intolerância à lactose é uma condição em que a pessoa manifesta sintomas por não conseguir digerir corretamente a lactose, um açúcar presente nos lacticínios.[1] O nível de tolerância à lactose até que os sintomas comecem a aparecer varia de pessoa para pessoa.[1] Os sintomas mais comuns são dor abdominal, sensação de barriga inchada, diarreia, gases e náuseas.[1] Estes sintomas têm geralmente início entre 30 e 120 minutos após a ingestão de leite ou de derivados de leite.[1] A gravidade dos sintomas depende da quantidade ingerida.[1] A condição não causa qualquer lesão no trato gastrointestinal.[2]

Intolerância à lactose
Intolerância à lactose
A lactose é constituída por dois açúcares simples separados pela lactase
Sinónimos Deficiência de lactase, hipolactase
Especialidade Gastroenterologia
Sintomas Dor abdominal, sensação de barriga inchada, diarreia, gases, náuseas[1]
Complicações Não causa danos no trato gastrointestinal[2]
Início habitual 30–120 minutos após ingestão de lacticínios[1]
Causas Incapacidade de digerir lactose (genética, lesão no intestino delgado)[1]
Método de diagnóstico Sintomas desaparecem ao remover a lactose da dieta[1]
Condições semelhantes Síndrome do cólon irritável, doença celíaca, doença inflamatória intestinal, alergia ao leite[1]
Tratamento Diminuição da ingestão de lactose, suplementos de lactase, tratamento da causa subjacente[1]
Frequência De 10% (Europa do Norte) a 95% (partes da Ásia e África)[3]
Classificação e recursos externos
CID-10 E73
CID-9 271.3
CID-11 1026224967
OMIM 223100 150220
DiseasesDB 7238
MedlinePlus 000276
eMedicine med/3429 ped/1270
MeSH D007787
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A intolerância à lactose é causada pela insuficiência da enzima lactase no intestino delgado. Esta enzima é essencial para digerir a lactose no intestino, separando-a em glicose e galactose.[3] Existem quatro tipos de intolerância à lactose: primária, secundária, congénita e do desenvolvimento.[1] A intolerância à lactose primária é causada pela diminuição da quantidade de lactase no intestino à medida que a pessoa envelhece.[1] A intolerância à lactose secundária é causada por lesões no intestino delgado, como aquelas resultantes de uma infeção, doença celíaca, doença inflamatória intestinal ou outras doenças.[1][4] A intolerância à lactose do desenvolvimento pode ocorrer em bebés prematuros e geralmente melhora passado pouco tempo.[1] A intolerância à lactose congénita é uma doença genética extremamente rara em que desde o nascimento é produzida pouca ou nenhuma lactase.[1]

O diagnóstico pode ser confirmado quando os sintomas desaparecem depois de eliminar a lactose da dieta.[1] Podem ainda ser realizados outros exames complementares, como um teste respiratório de hidrogénio ou análises do pH fecal.[1] Entre outras condições que produzem sintomas semelhantes estão a síndrome do cólon irritável, doença celíaca e doença inflamatória intestinal.[1] A intolerância à lactose é uma condição distinta da alergia ao leite.[1] O tratamento geralmente consiste na diminuição da quantidade de lactose na dieta, em suplementos de lactase ou no tratamento da causa subjacente.[1][5] As pessoas intolerantes conseguem beber pelo menos um copo de leite por dia sem desenvolver sintomas significativos, podendo tolerar quantidades maiores se o leite for acompanhado de refeições ou tomado ao longo do dia.[1][6]

Desconhece-se o número exato de adultos com intolerância à lactose.[7] Estima-se que possa afetar 65% da população mundial.[8] A incidência da condição varia significativamente entre regiões, desde menos de 10% na Europa do Norte até 95% em algumas partes da Ásia e de África.[3] A doença tem geralmente início no fim da infância ou no início da idade adulta.[1] A capacidade de digerir lactose em adulto evoluiu de forma independente entre as várias populações humanas, provavelmente como forma de adaptação à domesticação de animais leiteiros há 10 000 anos.[9][3][10]

Causas

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As três principais causas são:[11]

  • Genética: A causa mais comum, atingindo a maioria dos adultos do mundo, especialmente comum no Ásia Oriental, Europa Meridional, na África Subsaariana e América Latina. Os níveis de produção de lactase diminuem progressivamente entre os dois anos e a idade adulta.
  • Congênita: Rara, impede o aleitamento, sendo necessário usar uma fórmula substituta para bebês.
  • Doença secundária: Causada pela lesão da mucosa do intestino delgado por alguma infecção. Bastante comum em crianças no primeiro ano de vida. Nestes casos, após resolvida a infecção, há persistência da diarreia até que ocorra a cicatrização do intestino. Continuar a alimentação com mamadeiras contendo lactose (afora o leite materno), nestes casos, pode prolongar a diarreia.

A intolerância à lactose também pode ser adquirida. Caso a criança pare de tomar leite por muito tempo, o organismo pode entender que não é mais necessário produzir a lactase.[12]

Também pode ocorrer em bebês prematuros, ainda incapazes de produzir lactase.

Origem genética

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Apesar de todos os mamíferos ingerirem leite materno quando filhotes, eles não mantém a capacidade de digerir a lactose do leite depois de adultos. Os filhotes de mamíferos sintetizam a enzima lactase, que faz a quebra do carboidrato lactose, durante o período do aleitamento, mas os adultos não. Por isso, diz-se que todos os mamíferos são intolerantes à lactose.

No entanto, grande parte da população de seres humanos consegue digerir o açúcar do leite. Em 2002, um estudo finlandês chegou a conclusão de que existe uma mutação genética associada a essa condição médica. Atualmente, a teoria mais aceita é de que, há menos de 9 mil anos, na revolução neolítica quando se iniciou a domesticação dos animais, os seres humanos começaram a ingerir o leite das vacas. Apesar da maior parte dos humanos serem incapazes de digerir a lactose, ocorreu uma mutação em um indivíduo que deu a ele a capacidade de produzir a enzima lactase. Assim, ele absorvia mais nutrientes do leite da vaca, e tinha uma vantagem evolutiva sobre os demais. Essa característica genética foi sendo passada aos seus descendentes, até que grande parte da população humana atual tenha esse gene mutante.[13][14][15]

Prevalência

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Culturas que bebem leite há muito tempo acabam tendo menor índice de intolerância à lactose, pois a seleção natural favorece os indivíduos que são tolerantes à substância. Por isso, em países nórdicos possuem pouca incidência de intolerância à lactose.[12]

A prevalência de intolerância à lactose varia muito de população para população, afetando, por exemplo, apenas 1% dos suecos enquanto entre os tailandeses a prevalência é de 98%.[16][17][18]

Cerca de 65% da população mundial adulta sofre de intolerância a lactose. Sendo que apenas 2% dos afetados de fato possuem sintomas extremamente nocivos a saúde necessitando assim de uma alimentação diferenciada. Esta parcela possui o transtorno desde sua infância onde ocorreu a troca do leite materno pelo convencional. A hipolactasia pode ser tratada pelos demais evitando o consumo de lácteos.

No Brasil chega a atingir 40% da população.[19] Em Portugal afeta cerca de 33% da população.[20]

Algumas mulheres recuperam a capacidade de consumir lactose durante a gravidez.

Distribuição

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População Indivíduos examinados Intolerancia (%) Reference Frequência alélica[21]
Neerlandeses N/A 1 [22] N/A
Dinamarqueses N/A 4 [23] N/A
Australianos brancos 160 4 [24] 0.20
Suecos 129 5-7 [25][26] N/A
Bascos 85 8.3 [27] N/A
Britânicos N/A 5–15 [28] 0.184-0.302[29]
Alemães 1805 6-23 [30] N/A
Suiços N/A 10 [24] 0.316
Norte-americans brancos 245 12 [24] 0.346
Tuaregues N/A 13 [28] N/A
Finlandeses N/A 14-23 [31] N/A
Bielorrussos N/A 15 [32] N/A
Russos N/A 16 [32] N/A
Ucranianos N/A 13 [32] N/A
Austríacos N/A 15–20 [28] N/A
Espanhóis (não-bascos) N/A 15 [33] N/A
Franceses do Norte N/A 17 [28] N/A
Italianos do Centro 65 19 [34] N/A
Mexicanos (a nível nacional) N/A 16 - 33 [35] N/A
Indianos N/A 20 [36][37] N/A
Tutsis N/A 20 [24] 0.447
Fulas N/A 23 [24] 0.48
Beduínos N/A 25 [28] N/A
Portugueses adultos 102 35 [38] N/A
Italianos do Sul 51 41 [34] N/A
Crianças afro-americanas N/A 45 [36] N/A
Lapões (Rússia e Finlândia) N/A 25–60 [39] N/A
Italianos do Norte 89 52 [34] N/A
Norte-americanos hispânicos N/A 53 [28] N/A
Balcânicos N/A 55 [28] N/A
Homens mexicano-americanos N/A 55 [36][37] N/A
Cretenses N/A 56 [36] N/A
Maasai 21 62 [40] N/A
Franceses do Sul N/A 65 [28] N/A
Cipriotas gregos N/A 66 [36][37] N/A
Judeus, Mizrahi (Iraque, Irão, etc.) N/A 85 [41] N/A
Judeus Asquenazes N/A 68.8 [36][37] N/A
Judeus Sefarditas N/A 62 [41] N/A
Judeus do Iêmen N/A 44 [41] N/A
Sicilianos 100 71 [42][43] N/A
Mestiços do Peru N/A >90 [28] N/A
Mexicanos rurais N/A 73.8 [36][37] N/A
Afro-americanos 20 75 [24] 0.87
Libaneses 75 78 [44] N/A
Inuit do Alasca N/A 80 [36][37] N/A
Aborígenes australianos 44 85 [24] 0.922
Africanos Bantu 59 89 [24] 0.943
Asiático-Americanos N/A 90 [36][37] N/A
Chineses Han do Nordeste 248 92.3 [45]
Chineses 71 95 [24] 0.964
Sueste da Ásia N/A 98 [36][37] N/A
Tailandeses 134 98 [24] 0.99
Americanos nativos nos Estados Unidos 24 100 [24] 1.00

A significância estatística deste números varia bastante de acordo com a dimensão da amostra.

Fisiopatologia

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Bactérias do intestino grosso são capazes de consumir parte da lactose, liberando metano no processo, o que gera flatulência, dor e inchaço. Quanto mais dessas bactérias e quanto maior e mais frequente o consumo de lactose piores são os sintomas. Nas fezes a lactose aumenta o acúmulo de água tornando-as aquosas.

Sinais e sintomas

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Os sintomas mais comuns incluem dor abdominal, diarreia, flatulência, cãimbras, gases, assaduras, inchaço abdominal, náusea e vômito. Os sintomas aparecem entre 30 minutos a 2 horas após a ingestão dos derivados do leite, que contém lactose.[13]

Diagnóstico

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O teste laboratorial utilizado na prática clínica para o diagnóstico de intolerância à lactose é o teste de tolerância à lactose que consiste em monitorar a glicose sanguínea após uma dose oral de lactose. O teste é considerado positivo se as medidas de glicemia não demonstrarem uma elevação de 18 mg/dL entre a glicemia de jejum inicial e as glicemias consecutivas realizadas 20, 40 e 60 minutos.[46]

É possível realizar um exame genético para verificar se a pessoa possui a mutação que a torna tolerante à lactose, com uma simples coleta de sangue.[14]

Projeto de Lei - "Lei da Lactose"

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No Brasil, ainda não existe uma lei que obrigue os fabricantes de alimentos a identificar nas embalagens a presença ou ausência de lactose, como existe com o glúten, em que todos os rótulos de alimento possuem os dizeres "possui glúten" ou "não possui glúten". O Projeto de Lei 2663/2003 "obriga os fabricantes de produtos que contenham lactose a informar essa característica, no rótulo ou embalagem" e está em votação na Câmara dos Deputados há mais de 10 anos.[47]

Referências

  1. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w «Lactose Intolerance». NIDDK. Junho de 2014. Consultado em 25 de outubro de 2016. Cópia arquivada em 25 de outubro de 2016 
  2. ↑ a b Heyman MB (2006). «Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents». Pediatrics (Review). 118 (3): 1279–1286. PMID 16951027. doi:10.1542/peds.2006-1721. Cópia arquivada em 28 de outubro de 2016 
  3. ↑ a b c d Deng Y, Misselwitz B, Dai N, Fox M (2015). «Lactose Intolerance in Adults: Biological Mechanism and Dietary Management». Nutrients (Review). 7 (9): 8020–35. PMC 4586575 . PMID 26393648. doi:10.3390/nu7095380 
  4. ↑ Berni Canani R, Pezzella V, Amoroso A, Cozzolino T, Di Scala C, Passariello A (10 de março de 2016). «Diagnosing and Treating Intolerance to Carbohydrates in Children». Nutrients (Review). 8 (3): pii: E157. PMC 4808885 . PMID 26978392. doi:10.3390/nu8030157. Cópia arquivada em 13 de abril de 2016 
  5. ↑ Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Vandenplas2015
  6. ↑ Suchy FJ, Brannon PM, Carpenter TO, Fernandez JR, Gilsanz V, Gould JB, et al. (2010). «NIH consensus development conference statement: Lactose intolerance and health.». NIH Consens State Sci Statements (Consensus Development Conference, NIH. Review). 27 (2): 1–27. PMID 20186234. Cópia arquivada em 18 de dezembro de 2016 
  7. ↑ «How many people are affected or at risk for lactose intolerance?». NICHD. 6 de maio de 2014. Consultado em 25 de outubro de 2016. Cópia arquivada em 25 de outubro de 2016 
  8. ↑ Bayless, TM; Brown, E; Paige, DM (maio de 2017). «Lactase Non-persistence and Lactose Intolerance.». Current gastroenterology reports. 19 (5). 23 páginas. PMID 28421381. doi:10.1007/s11894-017-0558-9 
  9. ↑ Ségurel, Laure; Bon, Céline (2017). «On the Evolution of Lactase Persistence in Humans». Annual Review of Genomics and Human Genetics. 18 (1): 297–319. PMID 28426286. doi:10.1146/annurev-genom-091416-035340 
  10. ↑ Ingram, Catherine J. E.; Mulcare, Charlotte A.; Itan, Yuval; Thomas, Mark G.; Swallow, Dallas M. (26 de novembro de 2008). «Lactose digestion and the evolutionary genetics of lactase persistence». Human Genetics (em inglês). 124 (6): 579–591. ISSN 0340-6717. doi:10.1007/s00439-008-0593-6 
  11. ↑ «Digestive Disorders Health Center - Lactose Intolerance» (em inglês). WebMD 
  12. ↑ a b «Professor da UFMG explica sobre produção de leite sem lactose, intolerância e alergia ao leite». Milkpoint. 24 de setembro de 2013. Consultado em 31 de março de 2014 
  13. ↑ a b «Cientistas identificam mutação genética que causa intolerância à lactose». UOL - Emedix. Janeiro de 2002. Consultado em 31 de março de 2014 
  14. ↑ a b «Pesquisa genética desvenda intolerância à lactose». UFRGS - Jornal da Universidade. Julho de 2011. Consultado em 31 de março de 2014 
  15. ↑ Daniela Oliveira (19 de março de 2012). «Entre a biologia e a cultura». Consultado em 31 de março de 2014. Arquivado do original em 7 de abril de 2014 
  16. ↑ Kretchmer N (1972). «Lactose and lactase». Scientific American. 227 (4): 71–8. PMID 4672311 
  17. ↑ ADILAC. «La intolerancia» (em espanhol). Consultado em 22 de outubro de 2011. Cópia arquivada em 25 de agosto de 2013 
  18. ↑ Galacto-oligossacarídeos (GOS) e seus efeitos prebióticos e bifidogênicos (3.1 Intolerância à lactose)
  19. ↑ Aline Leal e Heloisa Cristaldo. «Cerca de 40% da população brasileira têm intolerância à lactose». Agência Brasil 
  20. ↑ «Intolerância à Lactose». Site da marca de laticínios Mimosa. Consultado em 17 de fevereiro de 2014. Arquivado do original em 22 de fevereiro de 2014 
  21. ↑ para o alelo C (não-persitência à lactoses)
  22. ↑ Flatz G (1987). «Genetics of lactose digestion in humans». Adv. Hum. Genet. 16: 1–77. PMID 3105269. doi:10.1007/978-1-4757-0620-8_1 
  23. ↑ Timo Sahi. «Genetics and epidemiology of adult-type hypolactasia with emphasis on the situation in Europe». Scandinavian Journal of Nutrition/Naringsforskning 
  24. ↑ a b c d e f g h i j k Kretchmer N (1972). «Lactose and lactase». Sci. Am. 227 (4): 71–8. PMID 4672311. doi:10.1038/scientificamerican1072-70 
  25. ↑ Almon, R; Engfeldt, P; Tysk, C; Sjöström, M; Nilsson, TK (2007). «Prevalence and trends in adult-type hypolactasia in different age cohorts in Central Sweden diagnosed by genotyping for the adult-type hypolactasia-linked LCT -13910C > T mutation». Scandinavian journal of gastroenterology. 42 (2): 165–70. PMID 17327935. doi:10.1080/00365520600825257 
  26. ↑ Torniainen, S.; Hedelin, M.; Autio, V.; Rasinpera, H.; Balter, K. A.; Klint, A.; Bellocco, R.; Wiklund, F.; et al. (2007). «Lactase Persistence, Dietary Intake of Milk, and the Risk for Prostate Cancer in Sweden and Finland». Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. 16 (5): 956–61. PMID 17507622. doi:10.1158/1055-9965.EPI-06-0985 
  27. ↑ Enattah, N; Trudeau, A; Pimenoff, V; Maiuri, L; Auricchio, S; Greco, L; Rossi, M; Lentze, M; et al. (2007). «Evidence of Still-Ongoing Convergence Evolution of the Lactase Persistence T-13910 Alleles in Humans». The American Journal of Human Genetics. 81 (3): 615–25. PMC 1950831 . PMID 17701907. doi:10.1086/520705 
  28. ↑ a b c d e f g h i de Vrese M, Stegelmann A, Richter B, Fenselau S, Laue C, Schrezenmeir J (2001). «Probiotics--compensation for lactase insufficiency». Am. J. Clin. Nutr. 73 (2 Suppl): 421S–429S. PMID 11157352 
  29. ↑ Smith, G.D.; Lawlor, Debbie A; Timpson, Nic J; Baban, Jamil; Kiessling, Matt; Day, Ian N M; Ebrahim, Shah; et al. (2008). «Lactase persistence-related genetic variant: population substructure and health outcomes». European Journal of Human Genetics. 17 (3): 357–67. PMC 2986166 . PMID 18797476. doi:10.1038/ejhg.2008.156 
  30. ↑ Flatz, G.; Howell, J.N.; Doench, J.; Flatz, S.D. (1982). «Distribution of physiological adult lactase phenotypes, lactose absorber and malabsorber, in Germany». Human Genetics. 62 (2): 152–7. PMID 6819221. doi:10.1007/BF00282305 
  31. ↑ Heli Rasinperä (abril de 2006). «ADULT-TYPE HYPOLACTASIA: Genotype-phenotype correlation» (PDF). Consultado em 9 de abril de 2015. Arquivado do original (PDF) em 1 de abril de 2012 
  32. ↑ a b c Prevalence of the lactase deficiency among the population of the northwestern region of Russia
  33. ↑ http://yannklimentidis.blogspot.com/2007/03/monday-maps-lactase-persistence-in.html
  34. ↑ a b c Cavalli-Sforza LT, Strata A, Barone A, Cucurachi L (1987). «Primary adult lactose malabsorption in Italy: regional differences in prevalence and relationship to lactose intolerance and milk consumption» (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 45 (4): 748–54. PMID 3565303 
  35. ↑ Report published by the Mexican institute of social security
  36. ↑ a b c d e f g h i j Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I (2002). «Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia». Nat. Genet. 30 (2): 233–7. PMID 11788828. doi:10.1038/ng826 
  37. ↑ a b c d e f g h «Lactose Intolerance: The Molecular Explanation». UC Davis Nutritional Genomics 
  38. ↑ (português) Intolerância à lactose Arquivado em 15 de agosto de 2010, no Wayback Machine. Maria do Céu Salgado - Outubro de 2007
  39. ↑ Kozlov A, Lisitsyn D (1997). «Hypolactasia in Saami subpopulations of Russia and Finland». Anthropol Anz. 55 (3–4): 281–7. PMID 9468755 
  40. ↑ Jackson RT, Latham MC (1979). «Lactose malabsorption among Masai children of East Africa». Am. J. Clin. Nutr. 32 (4): 779–82. PMID 581925 
  41. ↑ a b c Ernest L. Abel (agosto de 2001). Jewish Genetic Diseases: a Layman's Guide. [S.l.]: McFarland & Company, Inc., Publishers. ISBN 978-0-7864-0941-9 
  42. ↑ Burgio GR, Flatz G, Barbera C; et al. (1984). «Prevalence of primary adult lactose malabsorption and awareness of milk intolerance in Italy» (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 39 (1): 100–4. PMID 6691285 
  43. ↑ Vesa TH, Marteau P, Korpela R (2000). «Lactose intolerance». J Am Coll Nutr. 19 (2 Suppl): 165S–175S. PMID 10759141. doi:10.1080/07315724.2000.10718086. Consultado em 9 de abril de 2015. Arquivado do original em 28 de maio de 2010 
  44. ↑ Nasrallah SM (1979). «Lactose intolerance in the Lebanese population and in "Mediterranean lymphoma"» (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 32 (10): 1994–6. PMID 484518 
  45. ↑ Wang YG, Yan YS, Xu JJ; et al. (1984). «Prevalence of primary adult lactose malabsorption in three populations of northern China». Hum. Genet. 67 (1): 103–6. PMID 6235167. doi:10.1007/BF00270566 
  46. ↑ Olivier CE, Lorena SLS, Pavan CR, Santos RAPG, Lima RPS, Pinto DG, Silva MD, Zollner RL: Is it just lactose intolerance? Allergy and Asthma Proceedings 2012, 33(5):432-436.AAP
  47. ↑ «Projeto de Lei Federal 2663/2003». Câmara dos Deputados. Consultado em 31 de março de 2014. Obriga os fabricantes de produtos que contenham lactose a informar essa característica, no rótulo ou embalagem. 
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