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Neurociência celular é o estudo de neurônios a nível celular. Isso inclui morfologia e propriedades fisiológicas de neurônios isolados. Várias técnicas, tais como gravação intracelular, grampo de aperto, e técnica de tensão-braçadeira, farmacologia, imagiologia confocal, biologia molecular, microscopia de varredura de dois fótons e imagem de Ca2 + têm sido usadas para estudar a atividade no nível celular. Neurociência celular examina os vários tipos de neurônios, as funções de diferentes neurônios, a influência dos neurônios uns sobre os outros, como os neurônios trabalham juntos. 

Neurônios e células gliais

Os neurônios são células especializadas para receber, propagar, e transmitir impulsos eletroquímicos. Somente no cérebro humano existem mais de oitenta bilhões de neurônios. Os neurônios são diversos em relação à morfologia e à função. Assim, nem todos os neurônios correspondem ao neurônio motor estereotipado com dendritos e axônios mielinizados que conduzem potenciais de ação. Outros neurônios unipolares encontrados em invertebrados nem sequer têm processos distintivos como dendritos. Além disso, as distinções baseadas na função entre neurônios e outras células, como células cardíacas e musculares, não são úteis. Assim, a diferença fundamental entre um neurônio e uma célula não neuronal é uma questão de grau. 

Outra grande classe de células encontradas no sistema nervoso são células gliais. Essas células estão apenas recentemente começando a receber atenção de neurobiologistas por estarem envolvidas não apenas na nutrição e suporte dos neurônios, mas também na modulação de sinapses. Por exemplo, as células Schwann, que são um tipo de célula glial encontradas no sistema nervoso periférico, modulam as conexões sinápticas entre os terminais pré-sinápticos das extremidades dos neurônios motores e as fibras musculares nas junções neuromusculares.

Função neuronal 

Uma característica proeminente de muitos neurônios é a excitabilidade. Os neurônios geram impulsos elétricos ou mudanças na tensão de dois tipos: potenciais graduados e potenciais de ação. Os potenciais classificados ocorrem quando o potencial de membrana despolariza e hiperpolariza de forma graduada em relação à quantidade de estímulo que é aplicada ao neurônio. Um potencial de ação, por outro lado, é um impulso elétrico tudo ou nada. Apesar de serem mais lentos do que potenciais graduados, os potenciais de ação têm a vantagem de viajar longas distâncias em axônios com pouco ou nenhum decremento. Grande parte do conhecimento atual dos potenciais de ação vem de experimentos com axônios de lulas por Sir Alan Lloyd Hodgkin e Sir Andrew Huxley.

Ação potencial

"Current Clamp" é uma técnica comum em eletrofisiologia. Esta é uma gravação de clamp de corrente de célula total de um neurônio disparando um trem de potenciais de ação devido a ele sendo despolarizado por injeção de corrente.

O modelo Hodgkin-Huxley de um potencial de ação no axônio gigante de lula tem sido a base para grande parte da compreensão atual das bases iónicasdos potenciais de ação. Resumidamente, o modelo afirma que a geração de um potencial de ação é determinada por dois íons: Na + e K +. Um potencial de ação pode ser dividido em várias fases seqüenciais: limiar, fase de subida, fase de queda, fase de subestimulação e recuperação. Após várias despolarizações locais do potencial de membrana, o limiar de excitação é atingido, canais de sódio voltagem são ativados, o que leva a um influxo de íons Na +. À medida que os íons Na + entram na célula, o potencial de membrana é ainda despolarizado, e mais canais de sódio voltagem são ativados. Tal processo é também conhecido como um circuito de realimentação positiva. À medida que a fase ascendente atinge seu pico, os canais de Na + com voltagem são inativados, enquanto que os canais de K + com voltagem ativada são ativados, resultando em um movimento líquido para fora dos íons K +, que repolariza o potencial da membrana para o potencial de membrana em repouso. Continua a repolarização do potencial de membrana, resultando numa fase de subtensão ou período refractário absoluto. A fase de subprocessamento ocorre porque, ao contrário dos canais de sódio com voltagem de tensão, os canais de potássio com tensão controlada inativam muito mais lentamente. Contudo, à medida que mais canais de K + voltagem tornam-se inativados, o potencial de membrana recupera ao seu estado normal de repouso normal.

Estrutura e formação de sinapses

Ilustração dos elementos principais em uma sinapse prototípica. As sinapses são lacunas entre as células nervosas. Essas células convertem seus impulsos elétricos em rajadas de neurotransmissores neuroquímicos, chamados neurotransmissores, que percorrem as sinapses até os receptores dos dendritosdas células adjacentes, desencadeando assim outros impulsos elétricos para se deslocarem para as últimas células.

Os neurôniosse comunicam entre si através de sinapses. As sinapses são junções especializadas entre duas células em estreita oposição uma à outra. Em uma sinapse, o neurônio que envia o sinal é o neurônio pré-sináptico e a célula-alvo que recebe esse sinal é o neurônio ou célula pós-sináptica. As sinapses podem ser elétricas ou químicas. As sinapses eléctricas são caracterizadas pela formação de junções de abertura que permitem que íons e outros compostos orgânicos passem instantaneamente de uma célula para outra. As sinapses químicas são caracterizadas pela libertação pré-sináptica de neurotransmissores que se difundem através de uma fenda sináptica para se ligar a receptores pós-sinápticos. Um neurotransmissor é um mensageiro químico que é sintetizado dentro dos próprios neurônios e liberado por esses mesmos neurônios para se comunicar com suas células alvo pós-sinápticas. Um receptor é uma molécula de proteína transmembranar que um neurotransmissor ou fármaco liga. As sinapses químicas são mais lentas do que as sinapses elétricas.

Transportadores de neurotransmissores, receptores e mecanismos de sinalização

Depois que os neurotransmissores são sintetizados, eles são embalados e armazenados em vesículas. Estas vesículas são reunidas em botões terminais do neurônio pré-sináptico. Quando há uma mudança na tensão no botão terminal, canais de cálcio de tensão encaixados nas membranas destes botões se ativam. Estes permitem que os íons Ca2 + difundam através destes canais e se ligam com vesículas sinápticas dentro dos botões terminais. Uma vez delimitada com Ca2 +, as vesículas encaixam-se e fundem-se com a membrana pré-sináptica e libertam neurotransmissores para a fenda sináptica por um processo conhecido como exocitose. Os neurotransmissores então difundem através da fenda sináptica e se ligam a receptores pós-sinápticos embutidos na membrana pós-sináptica de outro neurônio. Existem duas famílias de receptores: receptores ionotrópicos e metabotrópicos. Os receptores ionotrópicos são uma combinação de um receptor e um canal iónico. Quando os receptores ionotrópicos são ativados, certas espécies de íons como Na + entram no neurônio pós-sináptico, o qual despolariza a membrana pós-sináptica. Se mais do mesmo tipo de receptores pós-sinápticos forem ativados, então mais Na + entrará na membrana pós-sináptica e despolarizará a célula. Os receptores metabotrópicos, por outro lado, ativam sistemas de cascata do segundo mensageiro que resultam na abertura do canal iónico localizado em algum outro lugar na mesma membrana pós-sináptica. Embora sejam mais lentos do que os receptores ionotrópicos que funcionam como interruptores on-and-off, os receptores metabotrópicos têm a vantagem de alterar a capacidade de resposta das células aos íons e outros metabolitos, por exemplo, ácido gama-amino butírico (transmissor inibitório), ácido glutâmico (transmissor excitatório) Dopamina, norepinefrina, epinefrina, melanina, serotonina, melatonina, endorfinas, dinorfinas, nociceptina e substância P.

As despolarizações pós-sinápticas podem transmitir neurotransmissores excitatórios ou inibitórios. Aqueles que libertam vesículas excitatórias são referidos como potencial pós-sináptico excitatório (EPSP). Alternativamente, as vesículas inibitórias estimulam receptores pós-sinápticos, de modo a permitir que os íons Cl- entrem na célula ou os íons K + saem da célula, o que resulta num potencial pós-sináptico inibitório (IPSP). Se o EPSP é dominante, o limiar de excitação no neurônio pós-sináptico pode ser atingido, resultando na geração de um potencial de ação no neurônio (s), por sua vez pós-sináptica a ele, propagando o sinal.

Plasticidade sináptica

A plasticidade sináptica é o processo pelo qual as forças das conexões sinápticas são alteradas. Por exemplo, mudanças de longo prazo na conexão sináptica podem resultar em mais receptores pós-sinápticos sendo incorporados na membrana pós-sináptica, resultando no fortalecimento da sinapse. Plasticidade sináptica também é encontrado para ser o mecanismo neural que subjaz à aprendizagem e memória. As propriedades básicas, atividade e regulação de correntes de membrana, transmissão sináptica e plasticidade sináptica, neurotransmissão, neuroregênese, sinaptogênese e canais iónicos de células são alguns outros campos estudados por neurocientistas celulares. Os tecidos, a anatomia celular e subcelular são estudados para fornecer uma visão sobre o retardo mental no Centro de Pesquisa de Retardo Mental MRRC Cellular Neuroscience Core.

Veja também

• Ação potencial
• Microdomínios de concentração de cálcio
• Sinapse química
• Dendritos
• Células ciliadas
• IKK2
• Células piramidais
• Modelo Soliton
• Hipótese sinaptotrópica

Referências

Categoria:Neurociência